直接トロンビン阻害薬（プラザキサ）　治療

04/11/2011 by Bill and Ben in その他 | Leave a comment

特性
凝固カスケードのIIaを阻害します。
非弁膜症性心房細動患者の脳卒中及び全身塞栓症の発症抑制において、ワーファリンと同等の効果が認められ、特に低容量投与では、出血の副作用も少ないことが証明されています。
VitKを介さず直接トロンビンを阻害するため、納豆の摂取も可能です。

注意点

プラザキサ投与法

1. 通常容量

2. 低容量を考慮した場合

薬剤の変更

1. プラザキサからヘパリンへの切り替え

2. ヘパリン持続静注からプラザキサへの切り替え

3. ワーファリンからプラザキサへの切り替え

侵襲的手技時におけるプラザキサ投与中止期間

水頭症　診断

03/31/2011 by Bill and Ben in その他 | Leave a comment

疫学
推定頻度は、1-1.5%程度で、先天性水頭症は出生1000あたり0.9-1.8人程度と言われています

機能的分類

1. 閉塞性 obstructive (non-communicating)

2. 交通性 communicating

発症時期による分類
1. 先天性

2. 後天性

発症機序による分類

1. 閉塞

2. 吸収障害

3. 産生過多

マイコプラズマ脳炎診断

03/31/2011 by Bill and Ben in その他 | Leave a comment

概念
マイコプラズマ（Mycoplasma pneumoniae）は、名前の通り肺炎を来す代表的な真正細菌ですが、肺外合併症として脳炎を来すことがごく希（2-7%）にあります

病態
脳炎を来すメカニズムとしては、傍感染性、あるいは感染後のいずれの報告もあります

検査
脳MRI：急性散在性脳炎や、小脳炎のような画像所見をとることが多い印象があります
血液検査：血清マイコプラズマ抗体はPA法(主にIgM)≧320倍、CF(主にIgG)≧64倍を陽性とします。抗糖脂質抗体の関与も疑われています
髄液検査：PCRが重要。髄液中のマイコプラズマ抗体が検出されることもありますが、神経症状を呈さないマイコプラズマ感染者でも陽性になることがあり解釈には注意が必要です

アルコール性ミオパチー

03/25/2011 by Bill and Ben in その他 | Leave a comment

アルコールによる、ミオパチーは希ですが“Alcoholic skeletal muscle myopathy” (Eur J Neurol. 2001;8:677-687.)などに報告されています。以下の2型に分けています。

急性型
基礎に栄養失調のあるアルコール依存症患者が過度に飲みすぎた後、数時間から数日経ってから起こることが多いと言われています。アルコール依存症患者の1%と稀で、ほとんど男性です。
有痛性筋腫脹、筋力低下が近位筋に強く出現しますが、非対称性であったり局所性にみられたとの報告もあります。
CK上昇、ミオグロビン尿が認められ、時には横紋筋融解症として腎障害を伴うこともあります。
病理学的に筋線維の壊死を認めます。

慢性型
数週から数ヶ月の単位で起こる近位筋主体の筋力低下する病態で、程度の差はあるりますがアルコール依存症患者の約50%と高頻度で認められます。
筋萎縮が出現しますが、CK値は正常範囲であることが多いようです。
6から12ヶ月の禁酒で改善することがあありますが、十分な改善が得られない場合も多いようです。

頭部外傷診断

03/25/2011 by Bill and Ben in その他 | Leave a comment

外傷後てんかんについて
頭侮外傷後てんかんを大別すると以下の二つに分けられます。どちらも部分発作から全般発作まで来します

1. Early seizure
通常、受傷後7 日以内に出現するてんかんです。
発症率は6-10% 。頭蓋底骨折や頭蓋内出血のある集団では30%程度と言われています。
約半数は24時間以内に発症します。
発症メカニズムとしては以下の様な仮説があります

2.Late seizure, post traumatic epilepsy
通常、受傷後8 日以降に発症したてんかんで一般的に外傷性てんかんとはこちらを指すようです
10年以内の発症率は、2%程度です。
メカニズムとしては、錐体細胞の傷ついた軸索からの発芽が興奮性シナプスを形成し、過剰興奮性神経ネットワークを形成することなどが考えられています。