抗癌剤、免疫抑制剤 脳症
8月 31st 2009
5-FU投与後、急性発症した脳症の画像（左：DWI、右：T2）
慢性の5-FU脳症では白質に散在性のT2でもはっきりとした高信号を認めることがありますが、急性脳症の場合は、白質がびまん性にDWI高信号となり、T2の異常高信号が目立たないこともあります
Archive for 8月, 2009
脳血管性パーキンソン症候群 診断
8月 31st 2009
疫学
パーキンソニズムの原因の約10％程度と言われていて、基底核病変を認めることが多いためドーパミンの受け取り側の障害ですので、抗パーキンソン病薬の効果は殆どありません
特徴
- 1. 70歳以上に多い (パーキンソン病は40～50歳以上に多い)
2. 高血圧、糖尿病、高脂血症などの既往歴または合併が多い
3. 振戦が見られることが少ない
4. 静止時の振戦はごく稀で、一定の姿勢をとったときだけに振戦が現れる傾向がある（姿勢時振戦、パーキンソン病は安静時）
5. 小刻み歩行は見られるが、歩幅の広い緩慢歩行で、小脳失調性歩行に似た開脚位歩行をする(パーキンソン病の前屈位歩行とは異なる)
6. 筋肉の固縮は高い頻度で出現。ただし程度は軽く、歯車様ではなく、鉛管様である
7. 発病の初期から姿勢反射障害が顕著
8. 仮面様顔貌はさほど目立たない
9. 一般に下半身の症状が顕著
10. パーキンソニズムに非特異的な仮性球麻痺、不全片麻痺、腱反射亢進、バビンスキー徴候などが合併することが多い。
11. パーキンソン病治療薬に対して反応が不良
画像
大脳基底核（被殻、淡蒼球外節、尾状核）、視床などに両側性の多発小梗塞を有する例が多いといわれていますが、びまん性白質病変を認めることも多い印象があります
T2強調画像：主に基底核に小さな虚血病巣が多数見られます。一方で、このMRIのような基底核中心の虚血病変ではなく、びまん性白質病変でパーキンソニズムを来たす方も多くいます。
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毎年医学生の為に作られる、内科/外科の参考書。研修医の先生はみんな病棟に持ってきていますが、iPhone/iPod touchにもインストールできます
脳卒中 書籍
8月 29th 2009
治療法の基本となりますので、病棟に常備が必要です
インターベンション時代の脳卒中学
日本臨牀増刊号として2006年度に発刊された、日本語の脳卒中の教科書的存在です。この増刊号以前にも同様の趣旨の日本臨床増刊号があり、そちらは若いときによく参考にしていました。脳卒中診療医としては持っているべき本だと思われます。
Amazonや楽天では購入できませんので、生協や医学系書店あるいは日本臨牀社のWebsiteでご購入ください
脳卒中診療に置いて、判断に悩む時に広げてみましょう。かゆいところに出の届く答えが用意されています
脳卒中急性期からリハビリテーションまで、バランスよく紹介されています。脳卒中の実践的教科書としてととも気に入っています
脳卒中の教科書的な本です。値段の割りに、内容は盛りだくさんで比較的好きな本です。脳卒中専門医試験にも役立つかもしれません
脳卒中データバンクの最新版です。日本の脳卒中の現状を理解する以外にも、病状説明や講演会などにも使用できます。
病巣と、それに対応する高次機能障害が分かりやすく解説されていてお勧めの本です。高次機能は苦手な神経内科医が殆どと思います。あまり興味なければ、この本と神経内科の教科書を読む程度でよいかと思います。
Caplan’s Stroke: A Clinical Approach
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英語版では最も有名な脳卒中の教科書です。2009年発売ですので、あと5年ぐらいは使えるのではないでしょうか
傍腫瘍症候群（中枢） 診断
8月 20th 2009
概念
担癌患者において、腫瘍自体や転移による直接的神経障害、及び癌の治療や癌に随伴する栄養障害など間接的神経障害に基づかない、腫瘍や神経組織を抗原として認識する細胞性及び液性免疫による自己免疫的機序により惹起される神経障害で、中枢神経、末梢神経、筋などあらゆる部位に障害を引き起こすことが知られています。
傍腫瘍症候群の特徴
- 急性から亜急性に進行する症状
肺癌、生殖器系の癌、胸腺、乳癌がある場合
癌がない場合でも、遅れて発見されることもある
疑っても鑑別すべき疾患が沢山あり大変
中枢病変を呈する傍腫瘍症候群
中枢神経障害は以下のような分類になります
- 1.傍腫瘍性脳脊髄炎（pareneoplastic encepholomylitis）
A. 傍腫瘍性辺縁系脳炎
B. 傍腫瘍性脳幹脳炎
2.傍腫瘍性小脳変性症
3.傍腫瘍性オプソクローヌス・ミオクローヌス症候群
4.傍腫瘍性壊死性脊髄症
5.傍腫瘍性運動ニューロン疾患
6.Stiff-person症候群
ラクナ梗塞 診断
8月 20th 2009
概念
ラクナ(lacune)とは「小さな空洞」という意味で、1838 年 Dechanble が剖検脳で初めてこの言葉を用いた とされているようです。基本的には、15mm以下の大きさの脳梗塞で、高血圧との関与が強いことが有名です
症状
古典的ラクナ症候群は以下の4つです
- pure motor hemiplegia
pure sensory stroke
ataxic hemiparesis
dysarthria- clumsy hand syndrome
TOASTでは以下のように分類されます（TOAST分類の詳細は＞こちら）
検査
- 血液検査：D-dimerなど凝固線溶系マーカーも
脳MRI、CT
MRA
頚動脈エコー、頚部血管3DCTA
心エコー
ホルター心電図
TOASTでは、Small vessel occlusion（≒ラクナ梗塞）は、1.5ｃｍ以下の皮質下あるいは脳幹病変と定義されています
病理
穿通枝遠位部に血管壊死、リポヒアリノーシス、穿通動脈の近位部あるいは基幹動脈から穿通動脈の入り口部では、微小粥腫
TOAST分類 脳梗塞/脳卒中
8月 20th 2009
脳梗塞急性期における病型分類は、TOAST（The trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment））分類がよく、使用されます。
病型の把握は、治療法選択などに重要ですので是非とも病型を分類した上で、治療を考える癖をつけてください。
TOASTによる脳梗塞の病型分類
A. 急性期脳梗塞の分類
2. 心原性脳塞栓（cardioembolism） 3. 小血管病変（small-vessel occlusion） 4. その他の原因 二つ以上の原因（two or more cause identified） 異常所見なし（negative evaluation） 検査未完了（incomplete evaluation） 補助検査所見によりpossible、probableに分類 |
B. 心原性脳塞栓における塞栓源
人工弁、心房細動を伴う僧帽弁狭窄症、心房細動（孤立性を除く）、左房血栓、洞不全症候群、心筋梗塞（4週未満）、左室血栓、拡張型心筋症、左室壁運動消失、左房粘液腫、感染性心内膜炎 2. 中等度リスク(medium-risk source) 僧帽弁逸脱、僧帽弁輪石灰化、心房細動を伴わない僧帽弁狭窄症、左房もやもやエコー、心房中隔瘤、卵円孔開存、心房粗動、孤立性心房細動、生体弁、非細菌性心内膜炎、うっ血性心不全、左室壁運動障害、心筋梗塞（4週以上6ヶ月未満） |
TOAST分類に準拠した脳卒中臨床診断のフローチャート（Lee LJ et al, Stroke 2000）
実際には、脳梗塞後、心エコー、MRI、MRA、頚部血管エコーなどを行い、下記のように病型を診断していきます。
Paraproteinemiaに伴う末梢神経障害 治療
8月 20th 2009
多発性骨髄腫の診療指針：参考書籍
1. 多発性骨髄腫（MM）に伴う末梢神経障害
治療抵抗性で神経症状改善効果がはっきりしている治療法は殆どありません。免疫学的機序で末梢神経が障害されている可能性もあるのですが、免疫抑制剤、PE、IVIｇは殆ど効果がないのが現状です。一方で、MMそのものに対する治療は以下のものがあります。
MMの治療で、末梢神経障害が改善するか停止するか増悪するかなどは信頼できるデータがないため不明といわざるおえませんが、、、
症候性MMの治療
- MP療法：昔の最も標準的な治療（CRは5%未満、 OSの中央値は3年 ）
PBSCT：現在の60歳以下の症候性MMでは第一選択（CRは30%、OSの中央値は4.5年）
VAD療法：ビンクリスチン+ドキソルビシン+デキサメタゾン。PBSCT前に行うこともあります。単独では効果はMPと同等ですが症状の改善速度が速いようです
Thalidomide療法：再発例に対してよく使用されます（CRは単剤治療で5%、DEX（デキサメタゾン）併用で10％）
ボルテゾミブ：新規薬剤であるプロテアソーム阻害薬です
無症候性MMの治療
末梢神経障害が強ければ、あるいは進行が早ければPBSCTを考慮しても良いのかもしれません
一方で、無症候性MMに対しては早期にMP療法、Thalidomide治療を開始しても生命予後改善効果はないようです
ちなみに、International Staging System（ISS）で予後予測が可能です
| 病期 | 基準 | 生存期間中央値 |
|---|---|---|
| I | 血清β2MG＜3.5mg/dl + Alb ≧3.5g/dl | 62ヶ月 |
| II | 病期IとIIIの何れにも属さないもの | 44ヶ月 |
| III | 血清β2MG≧5.5mg/dl | 29ヶ月 |
2.MGUS
Coming soon
サイトカイン/転写因子 update
8月 19th 2009
Increased cerebrospinal fluid concentrations of the chemokine CXCL13 in active MS. Neurology 2009 73: 2003-2010.
多発性硬化症では特に活動期に髄液のCXCL13が上昇、治療により低下し、髄液IL-10やTGF-β1などの炎症制御性サイトカインのmRNAと負の相関を示す
Hypoxia-induced mediators and neurologic disease. Neurology 2009 73: 560-565.
転写因子である低酸素誘導因子（HIF）と関連遺伝子の神経疾患への関与に関する総説
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